Γράφει ο Δρ. Κωνσταντίνος Πυργάκης Αγγειοχειρουργός
Εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση
Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση αποτελεί μια κυρίαρχη αιτία θανάτου και στις ΗΠΑ που υπάρχουν διαθέσιμα επιδημιολογικά δεδομένα περισσότεροι θάνατοι οφείλονται στην εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση σε σχέση με το ΑΙDS ή τον καρκίνο του μαστού. Στους νοσηλευόμενους ασθενείς, η νοσοκομειακή θνητότητα της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης ξεπερνά το 12%. Η επίπτωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης φθάνει τους 100-120 ασθενείς ανά 100000 πληθυσμού. Η εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση έχει συγκεκριμένους παράγοντες κινδύνου που αναλύθηκαν σε προηγούμενο κεφάλαιο. Στο κεφάλαιο αυτό θα αναλυθεί η αξιολόγηση ενός ασθενούς με ύποπτη εικόνα εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης καθώς και η διαχείρηση του ασθενή με εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση.
Η κλινική εικόνα της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης ποικίλλει ανάλογα με την εντόπιση και την έκταση από εντελώς ασυμπτωματική μορφή μέχρι την τυπική μορφή του οιδήματος του άκρου ενώ σπανίως μπορεί να φθάσει μέχρι την μορφή της κυανής επώδυνης φλεγμονής και φλεβικής γάγγραινας. Συνήθης είναι η εμφάνιση οιδήματος και πόνου στο ένα σκέλος μαζί με επώδυνη με την πίεση, τεταμένη και σκληρή γαστροκνημία σε ασθενή που έχει παράγοντες κινδύνου για θρόμβωση είναι σημαντικό στοιχείο για την υποψία της πάθησης αυτής.
Η διάγνωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης τίθεται με το υπερηχογράφημα των φλεβών των κάτω άκρων το οποίο έχει υψηλή διαγνωστική αξία σε κεντρικές θρομβώσεις αλλά πιο χαμηλή σε θρομβώσεις των φλεβών της γαστροκνημίας. Τα επίπεδα των d-Dimers χρησιμοποιούνται σε διάφορα διαγνωστικά μοντέλα αλλά κυρίως έχουν αρνητική διαγνωστική αξία, δηλαδή σε ασθενή με αρνητικά επίπεδα d-Dimers, πρακτικά αποκλείεται η διάγνωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης. Διάφορες παθήσεις μπορεί να προκαλέσουν αύξηση των επιπέδων των d-Dimers όπως πρόσφατη λοίμωξη, τραύμα, ακινητοποίηση, ανευρύσματα διαφόρων αρτηριών επομένως η χρησιμότητα των d-Dimers είναι για να αποκλείσουν την διάγνωση της θρόμβωσης σε ασθενείς χαμηλής υποψίας για φλεβική θρόμβωση και όχι να την επιβεβαιώσουν. Επίσης, για την διάγνωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης έχουν χρησιμοποιηθεί η αξονική φλεβογραφία και η μαγνητική φεβογραφία.
Διαγνωστικά, σε ασθενή με υψηλή κλινική υποψία για εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση, εκτελείται υπερηχογράφημα φλεβών. Εάν το υπερηχογράφημα φλεβών είναι αρνητικό αλλά η υποψία της θρόμβωσης είναι υψηλή, ο ασθενής υποβάλλεται σε έλεγχο των d-Dimers. Εάν τα d-Dimers είναι θετικά, τότε συνίσταται η επανάληψη του υπερηχογραφήματος φλεβών σε 3-7 ημέρες. Εάν τα d-Dimers είναι αρνητικά, τότε αποκλείεται η διάγνωση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης.
H θεραπεία της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης συνίσταται στην χορήγηση αντιπηκτικών ουσιών όπως η ενδοφλέβιος ηπαρίνη, οι ηπαρίνες χαμηλού μοριακού βάρους και οι αναστολείς του ενεργοποιημένου παράγοντα Xa είτε σε υποδόρια χορήγηση (fondaparinaux) είτε σε από του στόματος χορήγηση (άμεσοι αναστολείς ενεργοποιημένου παράγοντα Xa, rivaroxaban και apixaban). Συνήθως, η αρχική θεραπεία για 5-7 ημέρες συνίσταται στην χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους ή σε στάγδην έγχυση και συγχορήγηση με βαρφαρίνη ή ασενοκουμαρόλη με σκοπό το INR να πιάσει το θεραπευτικό στόχο (2-3) για 2 συνεχόμενες ημέρες όποτε διακόπτεται η ηπαρίνη. Εάν ο ασθενής πάσχει από καρκίνο, βρίσκεται σε εγκυμοσύνη ή δεν υπάρχει δυνατότητα μέτρησης του ΙΝR, τότε είναι χρήσιμονα συνεχίζεται η χορήγηση ηπαρινών χαμηλού μοριακού βάρους μακροχρόνια. Τελευταία το FDA έδωσε άδεια χορήγησης του rivaroxaban σε ασθενείς με οξεία DVT. Εκτός από την χορήγηση των αντιπηκτικών, οι ελαστικές κάλτσες διαβαθμισμένης συμπίεσης έχουν ρόλο στην μείωση του ποσοστού εμφάνισης του μεταθρομβωτικού συνδρόμου και είναι χρήσιμο να εφαρμόζονται για μεγάλο χρονικό διάστημα από 6 μήνες έως 2 έτη. Η υποχρεωτική κατάκλιση του ασθενούς αμφισβητείται τα τελευταία έτη γιατί σε τυχαιοποιημένες μελέτες η πρώιμη κινητοποίηση του ασθενούς είχε τα ίδια ποσοστά εμφάνισης πνευμονικής εμβολής σε σχέση με τους ασθενείς που είχαν αυστηρά κατάκλιση. Γενικά, η πρώιμη κινητοποίηση πλέον επιτρέπεται στους ασθενείς που μπορούν να το αντέξουν. Επίσης, η ανύψωση του σκέλους ελαττώνει τα συμπτώματα του ασθενούς.
Η διάρκεια της αγωγής είναι τουλάχιστον 3 μήνες για το πρώτο επεισόδιο εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης ή πνευμονικής εμβολής χωρίς μεγάλο κίνδυνο αιμορραγίας. Η διάρκεια της αγωγής εξατομικεύεται ανάλογα με τον κίνδυνο αιμορραγίας, την υπολειπόμενη θρόμβωση που παρατηρείται (μέσω του Duplex Scanning στην παρακολούθηση του ασθενούς), τα επίπεδα των d-Dimer μετά το τέλος της αγωγής και τα επίπεδα του παράγοντα πήξης VIII και το ιστορικό προηγούμενης θρόμβωσης. Εάν σε ασθενή με θρόμβωση, μετά το τέλος της τρίμηνης αγωγής, τα επίπεδα του d-Dimer και του παράγοντα πήξης VIII είναι αυξημένα και υπάρχει υπολλειπόμενη θρόμβωση στην παρακολούθηση με το Duplex Scanning, τότε οι πιθανότητες υποτροπής είναι μεγάλες και θα πρέπει να συνεχιστεί η αντιπηκτική αγωγή.
Σε μεμονωμένη θρόμβωση των φλεβών της γαστροκνημίας (πρόσθια κνημιαία, οπίσθια κνημιαία , περονιαία φλέβα), οι απόψεις μεταξύ των ειδικών διίστανται σχετικά με την χορήγηση ή μη της αντιπηκτικής αγωγής. Το 15% των ασυμπτωματικών θρομβώσεων της γαστροκνημίας επεκτείνονται κεντρικά εφ΄όσον δεν αντιμετωπιστουν με αντιπηκτική αγωγή. Οι παράγοντες κινδύνου για επέκταση της θρόμβωσης είναι τα θετικά d-Dimers, η γειτνίαση της θρόμβωσης με κεντρικότερες φλέβες, ο ενεργός καρκίνος, το ιστορικό θρόμβωσης στο παρελθόν, η ύπαρξη θρόμβωσης που εκτείνεται σε μήκος άνω των 5 εκατοστών ή που αφορά περισσότερες από μία περιφερικές φλέβες, ενδονοσοκομειακοί ασθενείς, όταν δεν υπάρχει σαφής αιτιολογικός παράγοντας ή θρόμβωση σε φλέβα άνω των 7 mm. Όταν υπάρχουν οι παράπάνω παράγοντες΄η εάν η θρόμβωση είναι συμπτωματική, είναι σκόπιμη η χορήγηση αντιπηκτικής αγωγής για ένα τρίμηνο. Εάν δεν υπάρχουν οι παραπάνω παράγοντες και η θρόμβωση είναι ασυμπτωματική υπάρχει η δυνατότητα να μην χορηγηθεί αρχικά αντιπηκτική αγωγή και να υπάρχει στενής παρακολούθηση με υπερηχογράφημα φλεβών τακτικά. Εάν κατά την παρακολούθηση αναγνωριστεί επέκταση της θρόμβωσης κεντρικά, μπορεί να αρχίσει τότε η αντιπηκτική αγωγή.
Επεμβατική αντιμετώπιση της εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης: Ως γνωστόν η αντιπηκτική αγωγή δεν διαλύει τον θρόμβο αλλά αναστέλει την επέκταση της θρόμβωσης μέχρι να ενεργοποιηθούν οι ινωδολυτικοί μηχανισμοί του οργανισμού και αρχίσει η διαδικασία της διάλυσης του θρόμβου. Η αφαίρεση του θρόμβου αποτελεί ένα εναλλακτικό τρόπο αντιμετώπισης της εκσεσημασμένης εν τω βάθει φλεβικής θρόμβωσης, ιδίως της λαγονομηριαίας φλεβοθρόμβωσης που θα οδηγήσει σε ελάττωση της πιθανότητας μεταθρομβωτικού συνδρόμου καθώς και της συχνότητας της υποτροπής της θρόμβωσης. Η θρομβόλυση αποτελεί την πιο διαδεδομένη τεχνική αφαίρεσης του θρόμβου σε ασθενείς που δεν έχουν αντένδειξη για θρομβόλυση ενώ η ανοικτή θρομβεκτομή αποτελεί εναλλακτική τεχνική. Και οι δύο τεχνικές θα πρέπει να επιχειρούνται σε ασθενείς με φυσική δραστηριότητα, σε σχετικά πρόσφατες θρομβώσεις εφ΄όσον δεν υπάρχει αντένδειξη χορήγησης θρομβολυτικών παραγόντων.
Η θρομβόλυση μπορεί να γίνει με δύο τεχνικές, την θρομβόλυση κατευθυνόμενη με καθετήρα και την φαρμακομηχανική θρομβόλυση. η θρομβεκτομή μπορεί να γίνει σε λαγονομηριαίο επίπεδο αλλά και στην μηριαία και ιγνυακή φλέβα.
Ενδείξεις επεμβατικής αντιμετώπισης των ασθενών με εν τω βάθει φλεβική θρόμβωση είναι η λαγονομηριαία φλεβοθρόμβωση σε ασθενείς σε καλή φυσική κατάσταση. Σε περιπτώσεις πλήρους θρόμβωσης της κοινής μηριαίας φλέβας και σε περιπτώσεις θρόμβωσης της ιγνυακής φλέβας και των εγγύς γαστροκνημίων φλεβών είναι ενδεχόμενο να επιχειρηθεί επεμβατική αντιμετώπιση αλλά οι παραπάνω ενδείξεις δεν έχουν καθιερωθεί στις διεθνείς οδηγίες.
Είναι πολύ σημαντική σε περιπτώσεις επεμβατικής αντιμετώπισης ο καθορισμός των ορίων του θρομβου, η διερεύνηση της συμμετοχής της κάτω κοίλης φλέβας, η προστασία από πνευμονική εμβολή κατά την διάρκεια της θρομβόλυσης και η αγγειοπλαστική σε περίπτωση μεγάλης στένωσης που ανευρίσκεται μετά την τελική φλεβογραφία. Η διάρκεια επίσης της αντιπηκτικής αγωγής παραμένει η ίδια σε περίπτωση της επεμβατικής αφαίρεσης του θρόμβου αλλά μειώνονται σημαντικά τα ποσοστά εμφάνισης μεταθρομβωτικού συνδρόμου.